精神科方向SCI最新一区发文方向！公共数据库顶刊文献分享（附选题方向整理）

为了帮助大家更好地开展科研工作，本公众号将长期针对医学全科提供SCI顶刊文献剖析，希望能为大家提供一些科研选题灵感。

本期为大家分享的是精神科方向最新的公共数据库发文解读，文末我也为大家整理了下一步可以重点关注的选题方向，如果对你有帮助，请不吝啬将好文分享给更多人。

期刊：Molecular Psychiatry

分区：中科院医学一区

最新影响因子：10.1

自引率：4.0%

年文章数：464篇

平均审稿周期：4-8周

期刊：Lancet Public Health

分区：中科院一区

最新影响因子：25.2

自引率：1.2%

年文章数：89篇

平均审稿周期：8周

期刊：BMC Medicine

分区：中科院医学一区

最新影响因子：8.3

自引率：1.20%

年文章数：583篇

平均审稿周期：8周

文章速览

目的：重度抑郁症（MDD）和 2 型糖尿病（T2D）是高度同时发生的两种全球健康挑战。在这里，我们旨在使用 GWAS 汇总统计中的孟德尔随机化（MR）和个体水平（英国生物银行（UKB））数据来研究不同血统中 MDD 和 T2D 之间的因果关系。。

方法：评估了以下因素之间的双向因果关系：（a） MDD 和 T2D 以及 （b） MDD 和血糖生物标志物（例如 TG：HDL-C 比率，胰岛素抵抗的量度，空腹血糖）在非糖尿病患者中。在UKB中，我们还测试了T2D对难治性抑郁症（TRD）的作用。我们使用多变量MR（MVMR）来评估体重指数（BMI）在MDD与T2D关系中的作用。

结果：结果表明，MDD 遗传责任增加一倍与 T2D 几率高 1.14 相关 （95% CI：1.09， 1.19），而 T2D 遗传责任增加与 MDD 几率高 1.02 相关 （95% CI：1.01， 1.03）。在按性别分层时，在 UKB 中观察到一致的影响估计，并表明 T2D 在 TRD 中的作用。T2D GWAS衍生的遗传变异簇突出了特定途径在MDD关系中的重要性，包括通过体脂（OR：1.04;95%CI：1.02,1.06）、肥胖介导的胰岛素抵抗（OR：1.06;95%CI：1.04,1.09）和残余血糖（OR：1.02;95%CI：1.00,1.04）途径增加T2D风险的变异。MVMR 与 BMI 减弱了 MDD 和 T2D 之间的双向关系，特别是从 MDD 到 T2D。在没有 T2D 的个体中，MDD 的遗传责任也与较高的 TG：HDL-C 比率相关（β：0.11;95% CI：0.08， 0.14）。

结论：提供了 MDD 和 T2D 之间双向因果关系的证据，MDD 强烈预测胰岛素抵抗和 T2D。 T2D 预测了 MDD 和 TRD，并强调了肥胖和体脂途径在 T2D 与 MDD 关系中的重要性。

 核心结果：

• MDD 遗传风险增加与 T2D 几率升高相关（MDD 风险翻倍，T2D 几率高 1.14），T2D遗传风险增加也与 MDD 几率略升相关（T2D 风险增加，MDD 几率高 1.02），且 T2D 与难治性抑郁症（TRD）有关，MDD 遗传风险还与无糖尿病人群的 TG:HDL - C 比率升高有关。

• 特定代谢途径（如体脂、肥胖相关胰岛素抵抗等）的 T2D 遗传变异对 MDD 有影响，多变量分析显示 BMI 会减弱 MDD 与 T2D 的双向关联，突出肥胖和体脂途径在两者关系中的重要性。

 下一步研究启示：

• 血统特异性研究拓展：鉴于欧洲血统 MDD 遗传变异在其他血统的可转移性低（<50%）且部分祖先数据缺失，未来需聚焦特定血统的 MDD 变体分析，验证不同血统（尤其是非洲人群）的抑郁亚型及遗传发现的可靠性，提升跨血统研究的代表性与准确性。  

• 研究样本与设计优化：后续研究采用更具代表性的人群样本，规范表型定义，开展敏感性分析，并通过前瞻性队列设计跟踪个体指标变化，减少选择偏差与测量误差。  

• 因果推断方法完善：MR 方法存在固有假设与局限性，未来研究需结合随机对照试验等干预性研究，验证通过改善中间指标（如 eGDR）降低疾病风险（如中风、痴呆）的因果关联，增强结论的可靠性。

背景：东南亚国家联盟（ASEAN）是一个由十个成员国组成的地缘政治和经济网络，将精神障碍视为卫生优先事项;然而，稀疏的流行病学数据阻碍了制定有效策略以减少其患病率和负担。我们旨在研究 1990 年至 2021 年东盟与 10 种精神障碍相关的患病率、发病率和疾病负担。

方法：作为全球疾病、伤害和风险因素负担研究（GBD 2021）的一部分，我们分析了十个东盟成员国（文莱、柬埔寨、印度尼西亚、老挝、马来西亚、 缅甸、菲律宾、新加坡、泰国和越南）。病例定义基于《精神疾病诊断和统计手册》或 ICD 标准。使用贝叶斯元回归建模工具 DisMod-MR 2.1 得出按年龄、性别、年份和地点划分的患病率估计值。通过估计残疾寿命（YLD）、生命损失年数（YLL）和残疾调整生命年 （DALY） 来量化疾病负担。估计值以 95% 的不确定性区间（UI）呈现。

结果：2021 年，东盟国家报告了 80.40 万例（95% UI 73.8-87.2）精神障碍病例，自 1990 年以来增加了 70·0%（63.5-77.2）。2021年精神障碍年龄标准化患病率为11.9%（10.9-12.9），范围从越南的10.1%（9.1-11.3）到马来西亚的13.2%（11.6-15.3），其中焦虑和抑郁障碍最为常见。1990 年至 2021 年间，精神障碍的年龄标准化患病率增加了 6.5% （3.7-9.8）。2021 年，精神障碍占 1120 万 （8.5-14.3） DALY，自 1990 年以来增加了 87.4% （81.1-94.0）。10-14岁年龄组精神障碍导致的疾病负担最高，占该年龄组 DALY 总数的 16.3%（12.7-20.5）。1990 年至 2021 年间，精神障碍病例数相对增幅最大的是老年人（≥70 岁人群中为182·8%[174.9-192.1]），尽管这些年龄组的患病率相对变化很小。

结论：本研究中发现的精神障碍患病率和负担的增加可能部分反映了最近检测方面的改进。然而，精神障碍目前在除缅甸以外的所有东盟国家中跻身疾病负担的十大原因之列，这凸显了迫切需要采取全面的跨部门方法来解决整个人群的预防和治疗差距。

 核心结果：

• 2021 年东盟国家精神障碍病例达 80.40 万例（较 1990 年增 70.0%），年龄标准化患病率为 11.9%（各国在 10.1%-13.2% 之间，焦虑和抑郁最常见），且 1990 - 2021 年患病率增加 6.5%；2021 年精神障碍造成 1120 万 DALY（较 1990 年增87.4%），10-14 岁年龄组疾病负担最高，老年人病例数相对增幅最大但患病率相对变化小。

• 除缅甸外精神障碍在所有东盟国家均位列疾病负担十大原因，凸显需采取全面跨部门方法解决人群预防和治疗差距。

 下一步研究启示：

• 加强疫情与数据调整研究：未来研究需专门分析疫情对精神健康的长期影响，调整数据时充分考虑不同国家受疫情影响的差异，以提高患病率和负担估计的准确性。  

• 提升数据收集与监测能力：许多国家和年龄组（尤其是儿童和青少年）精神障碍数据稀缺、不确定性高的问题，加大心理健康筛查和监测投入，建立全国性、常规性的心理健康数据收集系统，填补数据空白，为准确评估精神障碍流行情况和制定政策提供可靠依据。  

• 深化驱动因素分析与诊断优化：未来研究要详细分解潜在驱动因素；同时，需优化诊断标准和方法，更全面准确地评估精神障碍的患病率和负担。

研究背景：一些暴露于创伤性压力源的人会出现精神疾病，而另一些人则保持弹性。简要复原力量表（BRS）评估从压力中“反弹”的能力，是一种广泛使用的特质复原力衡量标准。我们在英国生物样本库（UKB）中进行了首次 BRS 的全基因组关联研究。

方法：从 2022 年开始，一部分 UKB 参与者完成了一份在线心理健康问卷，其中包括六项 BRS。BRS 数据以及全基因组分型和插补可用于 124,774 名欧洲血统的参与者。对BRS进行全基因组线性测试，然后进行基于 SNP 的遗传力和跨性状遗传相关性分析。对名义上显着的位点（P<5 × 10-6 ）进行候选基因图谱随访。

结果：BRS 基于 SNP 的遗传力为 7.3%，与神经质（r g ，-0.70至-0.44）、抑郁（r g ，-0.63 至 -0.37）和焦虑（r g ，-0.81 至 -0.46）存在较强的遗传相关性（r g ）。3个位点具有全基因组显著性（P<5 × 10，VRK2-8 、TNKS/MSRA 和 RAB36 附近），29个位点符合名义显著性（P<5 × 10-6 ）。这些都没有在以前的 GWAS 中使用不同的弹性测量进行复制。根据功能和生物学证据优先考虑的最强候选基因包括 VRK2 （2p16.1）（以前与神经精神疾病相关）和 MSRA （8p23.1）（将蛋氨酸亚砜还原为蛋氨酸）。其他名义上显着位点的基因座包括 SLC6A9 （1p34.1）（编码甘氨酸转运蛋白）、NPY （7p15.2）（参与应激反应）、CADPS2 （7q31.32）（参与突触小泡胞吐作用）和 PCDH9 （13q21.32）（参与神经组织细胞粘附）。

结论：研究结果为特质复原力的遗传基础以及与精神疾病和人格特质（包括抑郁、焦虑和神经质）共享的遗传基础提供了进一步的支持。

 核心结果：

• BRS 基于 SNP 的遗传力为 7.3%，与神经质、抑郁和焦虑存在较强遗传相关性（r g 为 -0.70 至 -0.44、 -0.63 至 -0.37、 -0.81 至 -0.46），有 3 个全基因组显著性位点（VRK2 -8、TNKS/MSRA 和 RAB36 附近）和 29 个名义显著性位点。

• 根据功能和生物学证据优先考虑的最强候选基因有 VRK2（与神经精神疾病相关）和MSRA（参与蛋氨酸还原），其他名义显著位点涉及 SLC6A9（甘氨酸转运蛋白）、NPY（应激反应）、CADPS2（突触小泡胞吐作用）和 PCDH9（神经组织细胞粘附），研究为特质复原力的遗传基础及其与精神疾病和人格特质的共享遗传基础提供了支持。

 下一步研究启示：

研究结果拓展：研究结果受限于未代表完整 UKB 或更广泛人群、复原力测量仅采用单 一BRS 问卷，后续研究应优化样本选取策略，提高样本对总体人群的代表性，同时综合运用多种复原力测量工具，全面评估复原力，以更准确深入地研究复原力的遗传机制和影响因素

背景：饮食是众所周知的心理健康结果决定因素。然而，关于食盐与患抑郁和焦虑的风险的流行病学证据仍然非常有限。本研究旨在纵向检验在食物中添加盐与抑郁和焦虑事件之间的关联。

方法：本研究使用了来自 2006 年至 2010 年英国生物样本库（UK Biobank）的 444,787 名基线时从未被诊断出患有抑郁症或焦虑症的成年人的数据。在触摸屏问卷的基线时使用四点李克特量表测量在食物中添加盐的情况。结果是诊断为抑郁症 （F32-F33） 和焦虑症 （F40-F48） 的事件，由国际疾病和相关健康问题统计分类第 10 版代码定义。Cox比例风险模型用于研究在食物中添加盐的频率与抑郁和焦虑事件之间的关联。

结果：在平均 14.5 年的随访期内，记录了 16,319 起抑郁症事件和 18,959 起焦虑症事件。在食物中添加盐的频率越高，患抑郁和焦虑的风险就越高。与从不/很少在食物中添加盐的组相比，有时组、经常组和总是组的抑郁发生率调整后HR分别为1.07（95% CI：1.02-1.12）、1.18（95% CI：1.10-1.26）和1.29（95% CI：1.18-1.41）（P趋势<0.001）。与从不/很少在食物中加盐的受试者相比，报告总是在食物中加盐的受试者患焦虑症的风险高出 1.17 倍（95% CI：1.07-1.28）。

结论：在食物中添加盐的频率越高，抑郁和焦虑的风险就越高。促进减少盐摄入量的公众意识运动等干预措施可能是减少抑郁和焦虑发生率的有希望的预防措施。

 核心结果：

食物中添加盐的频率越高，抑郁和焦虑的风险就越高。

 下一步研究启示：

• 强化长期随访与动态分析：考虑到随访期间生活方式可能改变且存在残余混杂，后续研究需开展更长期的动态随访，专门分析其他生活方式改变（如运动、吸烟等）对盐摄入与抑郁/焦虑关系的调节作用，以更精准地揭示因果关联。

• 因果关系阐释：由于无法排除反向因果关系且现有证据多基于观察性研究，未来应开展大规模减盐临床试验，直接评估限盐干预对抑郁和焦虑症状的影响，为当前研究结果提供更高等级的循证医学支持。

通过本期分享的几篇最新 SCI，目前精神科方向做公共数据选题可重点关注以下选题方向：

• 疾病负担研究：主要通过 GBD 数据库，探索精神相关疾病的负担变化及其负担预测，识别重点人群和重点地区，发现主要疾病负担的风险因素。

• 健康指标与神经疾病关联及预后研究：基于 UK Biobank 国际大型公共数据库，系统探究多维度健康指标（如遗传因素、生活方式、生物标志物等）与主要精神相关疾病（如焦虑、抑郁等）发病风险及相关结局的相关性，为早期风险预警和个体化干预提供科学依据。

• 多队列研究：结合公共数据库和自有数据库，提高结果的可靠性和外推性。